جنون گاوی: اولین بار در اوایل دهه ۱۹۸۰ میلادیعوامل بیماریزایی کشف شدند که قادربه تکثیر، انتقال و عفونتزایی بودند،لکن از قطعات پروتئینی ناقص فاقداسیدنوکلئیک تشکیل میشدند. اینعوامل را که حتی از ویروسهاناچیزترند، پرایون(Prion) نامیدند. پرایونها بیشتر موجب انواعی ازبیماریهای عصبی مزمن تحلیلی درانسان میشوند. در سال ۱۹۸۶ بیماریعفونی جدیدی در تعدادی از گاوهایشیرده انگلستان دیده شد که از پودرگوشت و استخوان گوسفندان مبتلا بهبیماری اسکراپی تغذیه کرده بودند;سپس در سال ۱۹۹۶ شواهدی از انتقالاین بیماری به انسان مشاهده شد،بدینترتیب این بیماری «جنون گاوی»نام گرفت. شایان ذکر است که برضدپرایونها در بدن پاسخ ایمنیمصونیتزا ایجاد نمیشود، بنابراینتشخیص آلودگی یا بیماری با بررسیپادتنها غیرممکن است. تنها راهشناسایی عامل بیماری در بافت آسیبدیده میباشد. بنابراین گر چه بهترینراه تشخیص بیماریهای پریونی علایمبالینی میباشد ولی برای تشخیصقطعی بایستی بافت یا مایع مغزینخاعی مورد آزمایشهای پیشرفتهایقرار گیرد. پرایونها بر خلاف دیگر عوامل بیماریزاویژگیهای منحصر به فردی دارند; درمقابل اشعه ماورای بنفش، فرمالین،یخزدنهای مکرر، حرارت مرطوب۱۰۰ درجه به مدت ۴۸ ساعت وحرارت خشک ۱۶۰ درجه به مدت ۲۴ساعت مقاومت دارند. بنابراینپیشگیری از این بیماریها با دیگرعوامل میکروبی متفاوت و از اهمیتخاصی برخوردار است. علایم جنون گاوی در دام : شاملتغییر در رفتار طبیعی، گامهایغیرطبیعی، علایم فلجی، حساسیت بهصدا و لامسه است. دوره نهفتگیبیماری در دام ۳ تا ۶ سال است،بنابراین علایم در گاوهای بالغ دیدهمیشود. طول دوره بیماری در دام چندهفته تا چند ماه است که نهایتا منجر بهمرگ حیوان میشود! دوره نهفتگی بیماری در انساننیز بسیار طولانی و بیش از ۵ سالاست. علایم بیماری شامل فراموشی،لکنت زبان، اختلال حافظه، عدمتعادل، فلج و بی اختیاری است کهنهایتا با مرگ خاتمه مییابد. بیشترینضایعه در سلولهای عصبی رخ میدهدکه منجر به حفره حفره شدن و اسفنجیشدن بافت مغز و نخاع میشود. در حال حاضر برای این بیماری درمانمؤثری وجود ندارد و ...........
برچسبها: کار و فناوری, کیست هیداتیک, توکسوپلاسموز, هاری
ادامه مطلب